搏动性耳鸣（pulsatile tinnitus，PT）是一种有节律的耳鸣，常由患者头颈部血管或肌肉产生，并通过骨骼/血管和血流传导至耳蜗而感知。

PT患者占耳鸣病例的4%。PT与多种原因有关，如动脉粥样硬化性颈动脉疾病、血管球瘤、动脉瘤、动静脉畸形、颈静脉球异常、乙状窦壁缺损、憩室和传导性听力损失等。颅内静脉憩室是PT的常见病因之一，可通过血管内治疗成功治疗，包括静脉窦支架置入术和弹簧圈栓塞术。部分PT无法确定明确原因，并且常规治疗症状无明显改善。这些患者被诊断为特发性搏动性耳鸣（IPT）。认知疗法和血管活性药物在IPT症状治疗方面不令人满意。颈内静脉结扎术最初在治疗IPT方面取得了成功，但由于复发率高和严重的并发症（如严重的颅内高压）而被强烈反对。

PT也发生在60%的特发性颅内高压(IIH)患者中。乙酰唑胺和其他药物治疗可改善轻度至中度IIH症状，但PT会持续存在。脑脊液分流手术可以改善PT，但仅适用于视力丧失、顽固性头痛和神经系统症状进展的严重病例。手术治疗已被用于治疗继发于静脉异常的 PT，如乙状窦憩室、乙状窦壁缺损（裂开、变薄）和优势乙状窦。IPT缺乏有效的药物和手术治疗。IPT 的持续性和有效治疗的缺乏会显着影响生活质量，严重时会导致患者抑郁甚至自杀。此研究建议将静脉减压术作为治疗IPT的手术方法。静脉减压术通过去除乙状窦内摩擦产生血流声音的骨质而发挥作用。

患者取仰卧位，标准耳后切口。乙状窦周围骨质从顶盖/硬膜拐角开始磨除，尽可能低于颈静脉球。硬脑膜在乙状窦后部和前部减压0.5厘米，尽可能向下。静脉谨慎充分减压以避免损伤。如果静脉周围的骨质无法完全磨除，则尽可能将其磨薄，并尽可能小地分段；节段的直径通常小于2至3毫米。

图1：乙状窦硬膜拐角到颈静脉球区的硬膜和静脉充分减压。

图2：患者术后MRI显示静脉引流正常。

PT的病因多种多样，无法确定具体病因。Herraiz和Aparicio在80例中发现了10例 “特发性”PT。对于IPT，建议行影像学研究，通过病史或体格检查可以确定风险因素。有研究认为如果PT患者压迫同侧颈静脉而耳鸣消失，则表明是与静脉有关；否则可能存在动脉原因。此研究中的一例患者在压迫同侧颈静脉时未观察到耳鸣的变化。压迫颈静脉耳鸣改善情况可以作为鉴别静脉相关PT的重要标准，但不是绝对。不同医生的压迫强度可能不同，强烈的颈部压迫也可能会减少动脉流量，导致耳鸣减少。相反，太弱的压迫甚至可能无法减少颈静脉血流，耳鸣无改善。同时，焦虑和环境噪音也是影像因素。患者术后立即完全缓解PT，无任何并发症，提示静脉起源。尽管术前压迫颈静脉PT无明显改善，但术后患者的病情缓解提示静脉原因。因此，颈静脉压迫试验可能表明PT来源，但不是绝对。静脉原因可能是IPT的来源之一，这一特点使得结扎同侧颈内静脉成为一种可行的手术。文献中有各种报道描述了颈内静脉结扎治愈IPT的病例。但Duvillard等认为，颈内静脉是颅内静脉流出的主要通道，在理论上有引起颅内高压的风险，应避免结扎颈内静脉。并且，该手术具有较高的早期成功率，但晚期失败率较高，这可能是由于结扎水平周围侧支静脉循环的快速建立，尤其是通过乳突和髁突的导静脉。

有部分研究认为IPT的症状发生在颈静脉球区域。高位颈静脉球和颈静脉孔裂开畸形的发生率分别为3.5%至22.6%。高位颈静脉球患者可能完全没有症状，或者可能出现头晕、PT和听力下降。为了在颈静脉孔裂开处形成屏障并提供隔音效果，采用了各种治疗方法。El Begermy和Rabie在他们的病例中，通过分层重建骨性结构下鼓膜治疗颈静脉球高度开裂引起的PT：7名患者中有4名PT消失，2名患者耳鸣特点改变，但无改善。1名患者出现严重颅内压升高，需要治疗，但PT症状没有改善。通过各种手术修复高位颈静脉球，可能增加了导致PT的乳突内乙状窦内的血流；颈静脉孔裂开畸形的外科治疗可能会导致静脉阻塞和出血。

造成搏动性耳鸣的静脉血流声产生的确切位置尚不清楚。Cho等人对PT患者的静脉系统进行了三维重建，认为PT是由血流湍流引起的，湍流可能与血管直径、血管曲率或弹性的不规则性有关。当血液从横窦流向S形弯曲的乙状窦时，会产生一个湍流区域。对该区域的静脉减压将使湍流转变为层流，从而有助于消除PT。它也很可能导致静脉扩张，从而增加静脉血流量。

手术治疗的适应症需严格把控，以确定哪些患者受益最大。当保守治疗失败且症状严重时，可通过静脉减压成功、安全、有效地治疗IPT。