心脏骤停是导致死亡的主要原因之一。心脏骤停（SCA）的幸存者通常会发生心脏骤停后综合征（PCAS）。心脏骤停后综合征（PCAS）是由于心脏骤停（SCA）后全身组织器官发生严重缺血、缺氧，炎症因子释放，产生各种代谢产物，自主循环恢复后发生再灌注损伤，导致机体出现多器官功能紊乱和障碍。

心脏骤停后的时间轴

心脏骤停后可分为原发性损伤和继发性损伤。

原发性损伤主要是因为当短暂性缺血时，氧气、葡萄糖和三磷酸腺苷减少，离子平衡的变化及兴奋性毒性神经递质的释放等会导致脑组织损伤。

其次为继发性损伤，常发生于复苏成功后，其主要病理机制为缺血-再灌注损伤。此外，皮质扩散抑制也被认为与继发性神经元损伤有关。

目前院外心脏骤停（OHCA）和院内心脏骤停（IHCA）神经系统的管理和监测相同。

目标体温管理

低温治疗起到神经保护作用，这可能在降低脑组织代谢基础上，还可以减少神经毒性物质生成、抑制自由基形成与炎症级联反应等有关。随机对照试验证实在温度33 下12-24小时，能够改善室颤相关的OHCA患者的生存率。此外，Nielsen展开了关于目标体温管理（TTM）的研究，比较了33摄氏度与36摄氏度两个目标体温，两组患者的生存率及神经预后差异无统计学意义。但这项研究纳入的病例多为轻度脑损伤，因此有人提出这项研究是否主要针对轻度脑损伤的患者。TTM的最佳目标体温、最佳持续时间等仍在不断地探索中。

自主调节、灌注和微循环

血压稳定对于确保脑血管至关重要。脑灌注过高可导致全脑充血，加重脑水肿和再灌注损伤。目前最佳的血压水平还未被前瞻性临床试验证实，但可以通过近红外光谱（NIRS）和经颅多普勒（TCD）评估区域血流和自动调节。有人建议恢复自主循环后将平均动脉压（MAP）维持在90mmHg以上，对于有明显冠状动脉疾病或心衰的患者，应谨慎使用正性肌力药。除了改善血压外，微循环血栓形成和无复流现象也可影响灌注。

血糖管理

CA患者高血糖和低血糖都与危重病患者的预后较差相关。一项针对CA患者的随机对照研究比较了严格（72-108mg/dl）与宽松（108-144mg/dl）的血糖控制，在病死率方面差异无统计意义，但在严格组中观察到更多的低血糖发作。

脑水肿管理

严重的全脑水肿会导致较高的死亡率。细胞毒性水肿通常发生于发病后期，治疗可能会改善微循环和灌注。目前AHA指南没有专门讨论这个话题。

癫痫的控制

心脏骤停后癫痫发作很常见，癫痫发作可能是脑损伤的结果，同时癫痫本身也可引起继发性脑损伤。在发病后的72小时，对CA患者进行脑电图监测可实现癫痫的早期发现与治疗，目前没有证据支持需要预防性使用抗癫痫药物，癫痫发作的治疗方法与其他非心脏骤停患者的治疗方法相似。避免药物引起的低血压，因为这可能加重继发性脑损伤。

神经保护

目前神经保护在几种动物模型上取得成功，但在人类中未见效果。这可能与缺氧后脑损伤的多方面复杂级联反应有关。

神经系统评估

对于未接受TTM的患者，建议复苏后第3天进行神经系统评估；接受TTM的患者，可于复温后5天进行，因为此时昏迷病人预后差。对于没有瞳孔光反射和角膜反射的昏迷病人预后极差。

心脏骤停后综合征病人癫痫持续状态时可见θ波

神经影像学CT可以识别与不利结果相关的早期水肿。此外，磁共振成像 (MRI) 在扩散加权成像 (DWI) 上的变化和表观扩散系数 (ADC) 图上的阈值在预测不良神经系统结果方面具有特异性。然而，这些神经影像学测量的具体阈值仍然需要标准化。

血液及脑脊液标记物神经元特异性烯醇化酶（NSE）可能对脑损伤没有特异性，但是可以从脑损伤后的神经元中释放出来：较高的峰值与不利的结果有关。此外，蛋白质S-100B从神经胶质释放，也是一种广泛研究心脏骤停后预后的生物学标记物。Tau蛋白升高、血清神经丝轻链等也是研究的标记物。但，AHA 声明目前不建议使用 S-100B、胶质纤维酸性蛋白、血清 tau 蛋白和 NF-L 链等生物标志物进行预测。

心脏骤停的幸存者容易出现神经心理障碍，因此需要神经心理学评估，并进行规范化的护理和康复等措施，改善患者生存质量。

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