蛛网膜下腔出血(SAH)通常由颅内动脉瘤破裂引起。由于外部冲击，脑挫伤和血管破裂可导致外伤性SAH。额颞颅底是脑挫裂伤和创伤性SAH的好发区域，但基底池或Willis环周围区域很少受累。

眼动脉起始标志着颈内动脉(ICA)进入硬脑膜内，之后该血管经眼眶穿出颅骨。眼或眼眶外伤可直接或间接引起眼动脉损伤，眼动脉在视神经管内沿视神经走行。视神经和眼动脉通常与视神经管入口处的硬脑膜相粘连，受撞击的能量和方向的影响，它们可能会破裂或完全撕裂。由此产生的SAH具有与其对应的动脉瘤的相似的影像学和生理学特征，导致类似的一系列并发症。此研究是第一例报道外伤性眼动脉破裂SAH病例，通过血管内治疗闭合眼动脉起始部降低再出血和晚期假性动脉瘤形成风险。

病历阐述

一位70岁女性患者主因跌倒后左侧眼眶磕碰门把手后意识障碍入院。患者意识尚清，思维混乱，简单遵嘱。手柄穿透眼球下方的眼眶造成损伤。眶内及眶周软组织损伤严重，下象限巩膜、结膜撕裂。患者眼球脱垂，瞳孔散大，眼睑青紫肿胀。眼科医生对其眼球进行了复位，但由于无法修复的角膜和球部直接损伤导致视力丧失。其余神经系统检查未见明显异常。计算机断层扫描(CT)成像显示眶底爆裂性骨折，但未累及视神经管；基底池蛛网膜下腔出血，并向双侧大脑半球蛛网膜下腔和外侧裂分布，改良Fisher 3级。CT血管造影无法确定出血原因。磁共振成像(MRI)以更好地评估眶内损伤，可以看到连续的视神经，视神经管内段和脑池段水肿明显。

患者全麻后行脑血管造影。选择性左ICA穿刺置管后，手动注射造影剂显示眼动脉远端残端距其起源处约2mm。未发现其他原因引起的血管病变。潜在的撕脱部位被确定为SAH的原因，有闭塞性夹层或血栓栓塞风险。使用血流导向装置支架桥接眼动脉，以预防未来再出血。在手术开始时，静脉给予替罗非班进行抗聚治疗，转入神经重症监护病房4天后改为口服阿司匹林和氯吡格雷。患者在第7日进行了常规灌注CT检查，以排除迟发性脑缺血(DCI)的发生。在首次血管内治疗后9天，再次进行血管造影，排除了血管痉挛，并显示近端眼动脉进行性闭塞，提示治疗成功。随后的CT成像显示SAH完全吸收。

图1：CT显示(a)基底池蛛网膜下腔出血和(b)左眼眶底和内侧壁骨折。(c,d)MR示眶内软组织损伤，视神经连续。

图2：血管造影(a)左侧ICA造影未见清晰的眼动脉。(b)眼动脉起始处可见残端显示不清。(c)支架植入后，眼动脉不再显影。(d)减影图像中可以看到支架的轮廓。

图3：(a)左侧眼动脉起始部放大图。(b,D)视神经管入口处推测的硬脑膜附着处和(c)ICA颅内段尾侧的动脉粥样硬化斑块。

讨论

与典型的创伤性SAH相比，创伤性大脑主要动脉近端破裂具有与动脉瘤性出血相似的病理生理学特点。出血进入蛛网膜下腔导致急性颅内压增高。颅内和动脉压力之间的压力梯度减缓血液流出，并导致血栓形成，从而止血。由此产生的血凝块被分解，在此期间血管活性介质被释放到供血血管周围空间。这种级联反应被认为是血管痉挛形成和DCI发展的基础。

在Pubmed和Web of Science的综合检索中，发现了3份类似的病例报告。2例因外伤直接眼球摘除。1例患者因眼眶钝挫伤就诊。所有病例均为改良Fisher 3级以上出血。2例出现脑积水，需要放置脑室外引流。之前没有报道过撕脱或破裂的病例通过治疗来预防再出血或假性动脉瘤形成。之前发表的所有病例在不同的时间间隔后均接受了血管造影检查。一份报告指出，伤后5周的血管造影足以排除假性动脉瘤形成等并发症。

破裂的确切机制尚不清楚。眶内结构的前移可能对眼动脉施加剪切力，而眼动脉常与视神经管入口粘连。视神经的轻微弯曲和视神经管硬膜环的环状附着可能导致了神经的延长，而不是神经撕脱。此外，ICA表现为血管尾侧有动脉粥样硬化斑块，可能将眼动脉起始部包裹并固定。眶内隔室移位时的牵拉和剪切力均可能导致眼动脉孤立性撕脱。

在所有其他报告中，均未针对出血原因采取特异性治疗。但正如动脉瘤性SAH特点，血栓溶解后再出血风险高。由于更灵活的血流导向支架取代了覆膜支架的需求，在ICA虹吸段血管起始部变得更加可行。其他没有特殊治疗的病例报告没有提供排除晚期假性动脉瘤形成的长期血管造影结果。此研究报道的4例患者中，1例患者发生相关DCI, 2例患者发生脑积水。虽然是一个小样本，但并发症的分布与动脉瘤性SAH相似。对于眼动脉撕脱伤的患者，应密切观察，并考虑到其典型并发症，以动脉瘤性SAH的方式治疗。以上患者均进行了尼莫地平预防血管治疗，并在第14日停药，但这一预防措施的绝对获益尚不清楚。

临床建议

由于相似的生理特点，眼动脉损伤导致的SAH与动脉瘤性SAH的许多方面相似。在此病例中未观察到脑积水或迟发性脑缺血的发生。此研究第一个报道的通过放置血流导向支架来预防再出血和假性动脉瘤形成的病例。在治疗上应与动脉瘤性SAH采取相同的治疗方法。