损伤机制：心脏骤停后缺血缺氧性脑损伤是导致死亡和幸存者长期神经系统障碍的主要原因。心脏骤停后脑血流量停止，出现各种级联反应，最终导致继发性脑损伤和神经细胞死亡。由于大脑无法储存葡萄糖或氧气等物质，短暂的血流中断也可导致脑细胞死亡。

缺血缺氧的级联反应

容易损伤的部位：从整体来看，大脑灰质似乎比白质更容易受到缺氧缺血条件的影响，特别是在代谢水平高的区域。内侧颞叶、小脑、基底神经节和新皮质等大脑区域对缺血缺氧敏感，因此在缺血缺氧情况下容易收到损害。

容易缺氧的部位

受伤时间：在心脏骤停后立即出现神经元的损伤。在完全缺氧的20s内，大脑中的氧气储备被耗尽，在5分钟内，葡萄糖和 ATP 储备被耗尽，脑细胞死亡模式开启。心脏骤停时间与存活率呈负相关。

尽量减少心脏骤停后的神经损伤的措施：（1）高质量的心肺复苏：高质量的心肺复苏（CPR） 和快速电除颤恢复自主循环（ROSC）是减轻原发性神经损伤的有效措施，但大多数ROSC患者都有一些神经损伤。（2）目标体温管理（TTM）：2002 年，两项随机试验表明，心脏骤停后诱导轻度至中度低温可显着降低死亡率和神经功能障碍。自那以后，TTM用于心脏骤停后的护理。TTM 通过减少脑耗氧量和降低整体脑代谢来保护大脑免受心脏骤停引起的缺血再灌注损伤，也有研究称低温可以改善大脑葡萄糖代谢。对于没有禁忌的患者，到达医院后应尽快开始降温。鉴于可能会增加反复心脏骤停的风险，因此不常规推荐院前降温。达到 33-36°C 的目标温度，研究发现更低的温度在死亡率或神经功能方面没有任何益处。事实上，较低的温度可能会导致延迟觉醒。

脑功能分类：脑功能分类量表（CPC）是迄今为止最常用的判定心脏骤停结局的指标。CPC 量表通常分为好 (CPC 1-2) 或差 (CPC 3-5)。此外还有CPC-Extended (CPC-E)及改良 Rankin 量表等用于评估神经功能。

CPC量表

心脏骤停后的神经预后检查：

临床检查：心脏骤停后>=72小时瞳孔反射消失被认为是预后不良的表现。但是，瞳孔反射存在并不一定表明预后良好。 角膜反射的缺失、早期发生的肌阵挛都有助于预后的判断。

脑电图：脑电图 (EEG) 是心脏骤停后常有的工具，不仅可以监测癫痫发作，也可以预测心脏骤停神经功能预后。

影像学：CT 和 MRI 可提供有关大脑损伤程度的重要数据，可用于神经预后判断。血流动力学稳定后，所有患者都应完善头部 CT，可以筛查心脏骤停的原因，也可为神经预后提供初步信息。基底节区的白质灰质比率(GWR) 降低预示着预后不良。MRI对缺血性脑损伤的诊断更为敏感，大多数专家建议在心脏骤停后2-5天进行。

体感诱发电位：体感诱发电位 (双侧无N20波) 测量皮层对正中神经电刺激有无反应。复温后24-72小时双侧 N20 信号的缺失是预后不良的有力预测因素。

生物标志物：临床中常有的生物标志物包括神经元特异性烯醇化酶 (NSE) 和 S-100 钙结合蛋白 (S-100B)。最近血清神经丝轻链也用于预后监测。

心脏骤停后脑死亡的判定：在判定患者脑死亡之前必须确定造成患者昏迷的原因是不可逆的。临床检查时确定脑死亡的关键，其中包括评估昏迷和脑干反射缺失等神经系统检查。如果临床检查与脑死亡一致，则进行呼吸暂停测试。

总结

心脏骤停后的缺氧缺血性损伤可导致死亡和残疾，但有些患者在骤停后仍可康复。神经科医生必须与其他临床医生合作，使用临床检查、脑电图、生物标志物和影像学来预测预后，减轻心脏骤停后脑损伤的破坏性后果。